Mitocondriile sănătoase pot stopa Maladia Alzheimer

alzheimer_mitocondria_mitofagia_ribosid-nicotinamida

Alzheimer este cea mai comună formă de demență și tulburări neurodegenerative la nivel global. O caracteristică importantă a acestei afecțiuni este acumularea de plăci toxice la nivel cerebral, formate de către agregarea anormală a unei proteine, numită beta-amiloidă, în interiorul neuronilor.

Fără un tratament împotriva acesteia, maladia Alzheimer este o povară semnificativă pentru sistemele publice de sănătate. Majoritatea tratamentelor se concentrează pe reducerea formării plăcilor amiloide, însă aceste abordări s-au dovedit a fi neconvingătoare. Drept urmare, cercetătorii caută în momentul de față strategii alternative de tratament, una dintre ele fiind trecerea afecțiunii în rândul bolilor metabolice.

Mergând pe această pistă, cercetătorii de la Școala Politehnică Federală de la Lausanne, în frunte cu Johan Auwerx, au pus accent pe studierea mitocondriilor – organe intracelulare însărcinate cu producerea energiei celulei și, implicit, cu rol important în metabolism. Folosind viermi și șoareci de laborator, aceștia au descoperit că întărind și sporind apărarea mitocondriei împotriva anumitor presiuni proteice, le permite acestora nu numai să se protejeze pe sine, dar și să reducă formarea plăcilor amiloide.

În timpului procesului normal de îmbătrânire și la afecțiunile asociate cu îmbătrânirea (precum Alzheimer), celulele suferă vătămări din ce în ce mai mari și se chinuie să protejeze și să înnoiască mitocondriile disfuncționale. Din moment ce mitocondriile produc energie pentru celulele neuronale, lăsându-le neprotejate – în cazul afecțiunii Alzheimer – se ajunge la degradări cerebrale, lucru ce facilitează creșterea simptomelor precum pierderea memoriei.

Cercetătorii au identificat două mecanisme care controlează calitatea mitocondriilor. Primul este răspunsul proteic mitocondrial (UPRmt) care protejează mitocondria de stimulii agresivi. Al doilea este mitofagia, un proces de reciclare a mitocondriilor deteriorate. Amândouă aceste mecanisme sunt atuuri în prevenirea sau întârzierea degradării excesive a mitocondriilor pe durata afecțiunilor neurodegenerative.

Deși se știa de ceva timp că, la pacienții cu Alzheimer, mitocondriile din celulele cerebrale sunt disfuncționale, aceasta este prima dovadă că ele practic încearcă să lupte împotriva afecțiunii prin amplificarea căilor de control al calității. „Aceste căi defensive și de reciclare ale mitocondriilor sunt esențiale în organisme, de la viermii C. elegans până la oameni. Astfel, am hotărât să le activăm pe cale farmacologică”, a declarat Vincenzo Sorrentino, prim-autor al studiului.

Echipa a început prin testarea unor compuși, precum antibioticul doxiciclină și vitamina ribosid-nicotinamidă (sau NR), care pot activa răspunsul UPRmt și mitofagia la viermii C. elegans suferinzi de Alzheimer. Starea de sănătate, performanțele și speranța de viață ale acestor viermi expuși la compușii sus-numiți s-au îmbunătățit remarcabil spre deosebire de viermii netratați. De asemenea, acumularea de plăci a fost semnificativ redusă la animalele care au urmat tratamentele în cauză.

Cel mai important lucru este, însă, faptul că s-au observat îmbunătățiri similare atunci când cercetătorii au aplicat același tratament – activarea, prin medicamente, a celor două mecanisme mitocondriale – la celulele neuronale umane de cultură.

Rezultatele încurajatoare i-au făcut pe cercetători să testeze vitamina NR și pe șoarecii de laborator suferinzi de Alzheimer. Ca în cazul viermilor C. elegans, cobaii au prezentat aceleași îmbunătățiri semnificative ale funcțiilor mitocondriale. Însă, cel mai important lucru, cercetătorii au observat o normalizare remarcabilă a funcțiilor cognitive ale șoarecilor în cauză. Din punct de vedere clinic, acest lucru are implicații extraordinare.

Conform lui Johan Auwerx, abordarea afecțiunii Alzheimer folosind mitocondriile ar putea să facă diferența în lupta cu această maladie. „Până acum s-a considerat că boala Alzheimer este, în mare parte, consecința acumulării plăcilor amiloide la nivel cerebral. Noi am arătat că însănătoșirea mitocondriilor reduce formarea plăcilor, dar, mult mai important, că îmbunătățește funcționarea cerebrală, lucru care este obiectivul principal pentru cercetători și pentru pacienții suferinzi de Alzheimer”, a completat acesta.

Strategia în cauză asigură o abordare terapeutică nouă pentru încetinirea progresului neurodegenerativ la bolnavii de Alzheimer și posibil și la alte afecțiuni precum Parkinson, care este de asemenea caracterizată prin defecte majore ale mitocondriilor și metabolismului.

Urmează ca această abordare să fie testată și pe pacienți umani. „Țintind mitocondria, vitamina NR și celelalte molecule care stimulează sistemele de apărare și reciclare ale acesteia ar putea să dea roade acolo unde alte medicamente, majoritatea fiind concepute pentru a scădea acumularea plăcilor amiloide, au dat greș”, a conchis Vincenzo Sorrentino.

sursa: Ecole Polytechnique Federale de Lausanne

sursa foto: epfl.ch

Lasă un răspuns

Completează mai jos detaliile tale sau dă clic pe un icon pentru a te autentifica:

Logo WordPress.com

Comentezi folosind contul tău WordPress.com. Dezautentificare /  Schimbă )

Fotografie Google

Comentezi folosind contul tău Google. Dezautentificare /  Schimbă )

Poză Twitter

Comentezi folosind contul tău Twitter. Dezautentificare /  Schimbă )

Fotografie Facebook

Comentezi folosind contul tău Facebook. Dezautentificare /  Schimbă )

Conectare la %s